Alopecia androgenetica: cosa succede davvero sotto il cuoio capelluto

Sommario

L’alopecia androgenetica è la forma di perdita di capelli più diffusa, e con un margine enorme sulle altre. Non è una malattia del capello: quello che cambia è il comportamento del follicolo, la piccola fabbrica alloggiata nel derma, quando entra in contatto con un ormone verso cui è geneticamente sensibile. Il capello che ricresce è un po’ più sottile, un po’ più corto, un po’ più chiaro. Poi un giorno non ricresce più.

Questa pagina descrive il meccanismo, che cosa significhi davvero l’ereditarietà in questo campo, come un medico arriva alla diagnosi e che risultati si possono ragionevolmente aspettare dai trattamenti disponibili. Se cercate invece il quadro completo di tutte le altre forme di caduta, la pagina dedicata all’alopecia in senso ampio è il punto di partenza più adatto.

Mano con guanto che afferra una provetta con codice a barre davanti a un profilo di sequenziamento del DNA in laboratorio

Il meccanismo, passo per passo

Un capello non cresce senza sosta. Segue un ciclo: una fase di crescita chiamata anagena, che dura da due a cinque anni, una breve fase di transizione detta catagena, di due o tre settimane, e infine una fase di riposo, la telogena, di due a quattro mesi, al termine della quale il capello cade. Poi il ciclo del capello riparte da capo. Perdere da 50 a 100 capelli al giorno è quindi normale: sono quelli che arrivano alla fine del proprio ciclo, e vengono rimpiazzati.

Infografica intitolata il ciclo del capello avviene in tre fasi, con la fase anagena di crescita del capello da 2 a 5 anni, la fase catagena di arresto della crescita da 2 a 3 settimane, la fase telogena di caduta da 2 a 4 mesi, poi una nuova fase anagena

Nell’alopecia androgenetica questo ingranaggio si sregola in un punto preciso. La fase di crescita si accorcia a ogni ciclo. Due anni, poi uno, poi qualche mese. E siccome la lunghezza di un capello dipende direttamente dal tempo in cui è cresciuto, la conseguenza si vede in fretta: il capello non ha più il tempo di raggiungere la sua taglia adulta. Esce più fine, meno pigmentato, e finisce per assomigliare a una peluria.

È quello che si chiama miniaturizzazione del follicolo. Procede per gradi e, all’inizio, è quasi invisibile. Nessuno nota i capelli che mancano; si nota che la chioma “rende meno” di prima. Molti pazienti descrivono per prima cosa dei capelli che si diradano e solo molto dopo riescono a indicare una zona davvero scoperta. Dopo diversi anni di questo regime il follicolo pilifero si atrofizza e scompare. Superata quella soglia, nessun farmaco lo riporta indietro.

Il DHT, e perché disturba solo alcuni follicoli

L’ormone responsabile si chiama diidrotestosterone, o DHT. È un derivato del testosterone, prodotto sul posto da un enzima, la 5-alfa-reduttasi, presente anche nel cuoio capelluto. Quella tra il DHT e la caduta dei capelli è una coppia documentata da decenni.

Provetta di sangue etichettata DHT-Test tenuta da una mano con guanto sopra un modulo di richiesta di analisi di laboratorio

Vale la pena chiarire un punto, perché viene letto male molto spesso: chi ne è colpito non ha “troppi ormoni”. I livelli, nella maggior parte dei casi, sono del tutto normali. Quello che cambia è la sensibilità del follicolo a quell’ormone, e questa sensibilità è scritta nei geni. Non è nemmeno distribuita in modo uniforme sul cranio. I follicoli della sommità e della parte anteriore reagiscono al DHT. Quelli della corona, dietro e ai lati, lo ignorano. È questa differenza di terreno, e nient’altro, a spiegare perché la calvizie disegna una forma così riconoscibile. Ed è anche ciò che rende possibile un trapianto.

L’ereditarietà non passa dal nonno materno

Ecco il falso mito più duro a morire su questo argomento: “guarda il padre di tua madre e saprai come finirà”. È sbagliato. Il gene del recettore degli androgeni si trova davvero sul cromosoma X, che arriva dalla madre, e da lì è nata la leggenda. Ma è soltanto un fattore fra molti altri.

Uno studio genetico condotto su oltre cinquantamila uomini ha individuato 71 regioni del genoma associate alla calvizie maschile, che spiegano circa il 38% del rischio complessivo, e la maggior parte di quelle regioni non si trova sul cromosoma X (Pirastu et al., 2017). I lavori più recenti ne contano ancora di più. La conclusione pratica è semplice: l’alopecia androgenetica è poligenica, e il rischio si trasmette da entrambi i genitori. Un padre stempiato conta. Una madre con i capelli che si sono assottigliati conta. Un nonno materno calvo conta anche lui, ma non più degli altri.

È proprio per questo che un albero genealogico non permette nessuna previsione affidabile. Dà una direzione, non una data. Due fratelli con gli stessi genitori possono seguire strade molto diverse. Il tema della calvizie ereditaria merita di essere guardato da vicino, purché nessuno lo trasformi in un oracolo.

Negli uomini: un disegno che si riconosce da lontano

L’evoluzione maschile è molto stereotipata. Comincia quasi sempre dall’arretramento delle tempie, i due angoli sopra le orecchie, e da un diradamento del vertice, il vortice sulla sommità del capo. Le due zone avanzano separatamente, poi si incontrano. La fascia posteriore e i lati restano al loro posto.

Uomo che scosta i capelli con entrambe le mani su una zona di pelle nuda sopra la tempia

Questa progressione è stata suddivisa in stadi, ed è tutto il senso della scala Norwood-Hamilton: dare al paziente e al medico un linguaggio comune per collocare uno stadio e prevedere il seguito.

Tavola Hamilton-Norwood dello stadio 3, schemi dall'alto e di profilo con le tempie svuotate accanto alla fotografia di una zona diradata sulla sommità del capo scoperta con la mano

L’età di partenza pesa più dello stadio raggiunto oggi. Una caduta che si installa a vent’anni non annuncia la stessa traiettoria di una caduta che comincia a quarantacinque. Più l’esordio è precoce, più ampia rischia di essere la superficie coinvolta alla fine, e più la strategia va pensata sul lungo periodo. Riconoscere presto i segni della calvizie cambia davvero le opzioni che restano sul tavolo.

Nelle donne: stessa causa, mappa diversa

Infografica che confronta il ciclo femminile e il ciclo maschile della perdita di capelli e dell'alopecia, ciascuno rappresentato in cinque stadi numerati

Il meccanismo è identico, il disegno no, e da questo scarto nasce una confusione continua. Le donne raramente perdono le tempie. La linea frontale di solito resta intatta, a volte solo per un centimetro o due, ma resta. Quello che accade invece è un allargamento progressivo della scriminatura e un calo diffuso di densità su tutta la parte alta della testa. Il cuoio capelluto inizia a trasparire, soprattutto sotto una luce dura.

Donna che mostra le due palme aperte piene di capelli caduti

Donna piegata in avanti che scosta i capelli su una zona diradata sulla sommità del capo

Anche la graduazione usata, di conseguenza, non è la stessa: il riferimento qui è la scala di Ludwig, articolata in tre stadi.

Tavola Ludwig dello stadio 2, illustrazione di un volto femminile con diradamento sulla sommità accanto alla fotografia di una scriminatura allargata

Nelle donne un punto merita attenzione particolare. La comparsa o il peggioramento intorno ai quarant’anni, oppure dopo la menopausa, è uno schema classico: quando il livello di estrogeni cala, l’influenza androgenica diventa relativamente più forte. La pagina dedicata all’alopecia androgenetica femminile entra nel dettaglio degli esami e dei trattamenti adatti.

Come si arriva davvero alla diagnosi

Non esiste un test unico. La diagnosi è clinica, e si appoggia prima di tutto su quello che il medico vede e su quello che il paziente racconta: da quanto tempo, con che velocità, in quali zone, con quali precedenti in famiglia.

L’esame passa poi al dermatoscopio, una lente illuminata appoggiata sul cuoio capelluto. Mostra ciò che l’occhio nudo non vede: capelli spessi e capelli fini uno accanto all’altro nella stessa area. Questa disomogeneità di calibro è il segno più caratteristico dell’alopecia androgenetica. In una caduta diffusa di altra origine, tutti i capelli mantengono lo stesso diametro.

Il Dr Cinik, in camice e mascherina, esamina il cuoio capelluto di un paziente con un dispositivo a luce rossa

Resta da escludere quello che può sovrapporsi al quadro, perché due cause possono convivere e una delle due è spesso reversibile. Un prelievo di sangue viene richiesto di frequente per controllare la ferritina, che riflette le riserve di ferro, e la funzione tiroidea: un disturbo della tiroide accelera una caduta già in corso senza esserne la causa di fondo. Nelle donne si indagano anche il ciclo mestruale e gli eventuali segni di eccesso di androgeni. Correggere una carenza non guarisce l’alopecia androgenetica. Ignorarla, però, fa perdere terreno per niente.

Tagliere di legno con spinaci, broccoli, avocado, patata dolce, mandorle, noci, semi di girasole e olio vegetale

Minoxidil e finasteride: cosa fanno e cosa non fanno

Solo due molecole hanno alle spalle un dossier scientifico solido in questa indicazione. I loro limiti sono noti e documentati.

Il minoxidil si applica sul cuoio capelluto, in soluzione o in schiuma. Prolunga la fase di crescita e migliora la vascolarizzazione attorno al follicolo. Non blocca il DHT.

Scatola bianca e blu con la formula chimica di struttura della molecola di minoxidil

La finasteride si assume per via orale e agisce più a monte: inibisce la 5-alfa-reduttasi, quindi riduce la produzione di DHT. I confronti diretti fra le due strategie mostrano guadagni di densità dello stesso ordine, con un leggero vantaggio degli inibitori della 5-alfa-reduttasi sul numero di capelli (Gupta et al., 2025).

Confezione da 28 compresse rivestite con film di finasteride da 1 mg

Prima di iniziare, alcune cose vanno messe in chiaro. I tempi, anzitutto: niente di visibile prima di tre a sei mesi, e l’effetto si giudica seriamente solo a dodici mesi. Poi la dipendenza: questi trattamenti rallentano il processo, non lo spengono. Se si sospendono, la caduta riprende la sua strada e il terreno guadagnato si perde in qualche mese. È un impegno che si prende sulla durata. Infine gli effetti indesiderati: irritazione del cuoio capelluto e peli indesiderati sul viso con il minoxidil topico, alterazioni della libido e dell’umore riferite con la finasteride. Sono poco frequenti e nella grandissima maggioranza dei casi reversibili alla sospensione, ma giustificano un vero controllo medico e non un ordine fatto su internet. La finasteride, inoltre, è controindicata nelle donne in età fertile.

E soprattutto: nessuna delle due fa ricrescere un follicolo che non c’è più. Lavorano su ciò che è ancora vivo.

Il trapianto: il trattamento più durevole

Dove il follicolo non esiste più, una sola opzione restituisce capelli: il trapianto. E sfrutta esattamente la particolarità descritta sopra. I follicoli prelevati dall’area donatrice, dietro e ai lati del capo, sono geneticamente insensibili al DHT. Spostati sulla sommità, conservano quell’insensibilità. Crescono, e restano. È il trattamento più durevole dell’alopecia androgenetica, e il solo il cui risultato non dipenda dall’assunzione di un prodotto per tutta la vita.

Veduta dall'alto di un cranio rasato durante l'impianto, diverse mani con guanti che posizionano gli innesti con le pinzette

Primo piano di una penna implanter DHI tenuta da una mano con guanto tra capelli appena impiantati

Una condizione, però, non è negoziabile: la caduta deve essere stabilizzata. Intervenire su un cranio in piena evoluzione significa rischiare di vedere i capelli nativi continuare a cadere attorno agli innesti, aprendo uno scarto visibile due o tre anni dopo. Per questo un trattamento medico viene spesso proseguito in parallelo, a protezione di quello che resta. La valutazione preliminare, la qualità dell’area donatrice e lo stadio raggiunto determinano ciò che è realizzabile: il punto di partenza è sapere se esistono controindicazioni al trapianto di capelli nel vostro caso.

Paziente sorridente con la futura linea frontale tracciata a pennarello, davanti a una parete con i loghi della clinica

Da ricordare

L’alopecia androgenetica non è una fatalità nebulosa. È un processo identificabile, di cui si conoscono l’ormone, il terreno genetico e la cronologia. Agire presto permette di conservare, agire tardi obbliga a ricostruire. Le due strade non si contrappongono, si completano, e il calendario pesa quanto la scelta del metodo.

L’équipe del Dr Cinik riceve pazienti in ogni fase di questo percorso. Una diagnosi precisa resta il presupposto di qualsiasi decisione: sarà questa a dire se un trapianto di capelli in Turchia abbia senso adesso, più avanti, o non lo abbia affatto.

Fonti

Piraccini, B. M., Gavazzoni Dias, M. F., Spagnol Abraham, L., e Rudnicka, L. (2026). Androgenetic alopecia: an international expert view on the aetiopathogenesis, quality of life and current and emerging therapeutic approaches. European Journal of Dermatology, 36(S1), 4-12. https://doi.org/10.1684/ejd.2026.4999

Gupta, A. K., Dennis, D. J., Economopoulos, V., e Piguet, V. (2026). The genetic landscape of androgenetic alopecia: current knowledge and future perspectives. Biology, 15(2), 192. https://doi.org/10.3390/biology15020192

Pirastu, N., Joshi, P. K., de Vries, P. S., Cornelis, M. C., et al. (2017). GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nature Communications, 8(1). https://doi.org/10.1038/s41467-017-01490-8

Gupta, A. K., Bamimore, M. A., Williams, G., e Talukder, M. (2025). Comparative efficacy of minoxidil and 5-alpha reductase inhibitors monotherapy for male pattern hair loss: network meta-analysis study of current empirical evidence. Journal of Cosmetic Dermatology, 24(7). https://doi.org/10.1111/jocd.70320

Henne, S. K., Nöthen, M. M., e Heilmann-Heimbach, S. (2023). Male-pattern hair loss: comprehensive identification of the associated genes as a basis for understanding pathophysiology. Medizinische Genetik, 35(1), 3-14. https://doi.org/10.1515/medgen-2023-2003