es Alopecia androgenética: lo que ocurre de verdad bajo el cuero cabelludo
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La alopecia androgenética es, con mucha diferencia, la forma más frecuente de pérdida de cabello. No es una enfermedad del pelo: es el folículo, esa diminuta fábrica alojada en la dermis, el que cambia de comportamiento al notar una hormona a la que es genéticamente sensible. El cabello que vuelve a salir es algo más fino, algo más corto, algo más claro. Y un día deja de salir.
En esta página encontrará el mecanismo, lo que significa realmente la herencia, cómo llega un médico al diagnóstico y qué se puede esperar de los tratamientos disponibles. Si lo que busca es el panorama completo de las demás formas de caída, le será más útil el dosier sobre la alopecia en sentido amplio.
El mecanismo, paso a paso
El cabello no crece de forma continua. Sigue un ciclo: una fase de crecimiento llamada anágena, que dura de dos a cinco años; una breve transición, la catágena, de dos a tres semanas; y una fase de reposo, la telógena, de dos a cuatro meses, al final de la cual el pelo se desprende. Después, el ciclo capilar vuelve a empezar. Perder entre 50 y 100 cabellos al día es, por tanto, normal: son los que llegan al final de su recorrido, y se reemplazan.
En la alopecia androgenética la mecánica se descuadra en un punto muy concreto. La fase de crecimiento se acorta en cada ciclo. Dos años, luego uno, luego unos pocos meses. Como la longitud del cabello depende directamente del tiempo que pasa creciendo, el resultado se nota pronto: el pelo ya no tiene tiempo de alcanzar su tamaño adulto. Sale más fino, con menos pigmento, y acaba pareciendo un vello.
Es lo que se conoce como miniaturización del folículo. Avanza despacio y, al principio, casi no se ve. Uno no repara en los cabellos que faltan, repara en que el pelo hace menos volumen. Muchos pacientes describen primero una melena que se afina y solo después descubren una zona claramente despoblada. Tras varios años de este régimen, el folículo se atrofia y desaparece. Pasado ese punto, ningún medicamento lo devuelve.
La DHT, y por qué solo molesta a algunos folículos
La hormona implicada se llama dihidrotestosterona, o DHT. Es un derivado de la testosterona que se fabrica en el propio tejido gracias a una enzima, la 5-alfa-reductasa, presente entre otros sitios en el cuero cabelludo.
Conviene aclarar algo que casi siempre se entiende mal: las personas afectadas no tienen demasiadas hormonas. Sus niveles suelen ser normales. Lo que cambia es la sensibilidad del folículo a esa hormona, y esa sensibilidad viene escrita en los genes. Tampoco es uniforme en todo el cráneo. Los folículos de la coronilla y de la zona frontal reaccionan. Los de la franja posterior y los laterales se quedan indiferentes. Esa diferencia de terreno, y nada más, explica el dibujo tan reconocible de la calvicie. Y es también lo que hace posible el injerto.
La herencia no viene del abuelo materno
Aquí está el bulo más resistente de todo el asunto: mira al padre de tu madre y ya sabrás. Es falso. El gen del receptor de andrógenos está, efectivamente, en el cromosoma X, que se hereda de la madre, y de ahí nació la leyenda. Pero es un factor entre muchos otros.
Un gran estudio genético realizado con más de cincuenta mil hombres identificó 71 regiones del genoma asociadas a la calvicie masculina, que explican alrededor del 38 % del riesgo total, y la mayoría de esas regiones no están en el cromosoma X (Pirastu et al., 2017). Los trabajos posteriores cuentan todavía más. La conclusión práctica es sencilla: la alopecia androgenética es poligénica y el riesgo se transmite por parte de los dos progenitores. Un padre despoblado cuenta. Una madre con el pelo aclarado cuenta. Un abuelo materno calvo también cuenta, pero no más que los demás.
Por eso un árbol genealógico no sirve como pronóstico fiable. Da una tendencia, no una fecha. Dos hermanos con los mismos padres pueden evolucionar de forma muy distinta.
En el hombre: un dibujo que se reconoce de lejos
La evolución masculina es estereotipada. Casi siempre empieza por el retroceso de los golfos temporales, esos dos ángulos por encima de las sienes, y por un aclaramiento del vértex, el remolino de la coronilla. Las dos zonas avanzan por separado y luego se juntan. La franja posterior y los laterales siguen en su sitio.
Esa progresión se ha clasificado en estadios. De eso se ocupa la escala Norwood-Hamilton, que funciona como idioma común entre el paciente y el médico para situar un estadio y anticipar lo que viene detrás.
La edad de inicio pesa más que el estadio actual. Una caída que se instala a los veinte años no anuncia la misma trayectoria que una que empieza a los cuarenta y cinco. Cuanto más precoz es el arranque, mayor es la superficie que puede acabar afectada y más falta hace pensar la estrategia a largo plazo. Detectar pronto los primeros signos cambia las opciones disponibles, y también el orden en que conviene plantear los tratamientos para la alopecia.
En la mujer: la misma causa, otro mapa
El mecanismo es idéntico, el dibujo no lo es, y de ahí viene buena parte de la confusión. La mujer rara vez pierde los golfos. Su línea frontal se mantiene casi siempre, a veces reducida a uno o dos centímetros, pero se mantiene. Lo que ocurre es un ensanchamiento progresivo de la raya y una pérdida de densidad difusa por toda la parte alta de la cabeza. Se ve el cuero cabelludo a través del pelo, sobre todo con luz dura.
La gradación que se emplea tampoco es la misma: aquí se recurre a la escala de Ludwig, de tres estadios.
Hay un punto que merece atención especial en la mujer: que la caída aparezca o se agrave en la cuarentena o después de la menopausia es lo habitual, porque el descenso de los estrógenos deja la influencia androgénica relativamente más fuerte. La alopecia posmenopáusica tiene sus propias claves, y el dosier dedicado a la alopecia androgenética en la mujer detalla las particularidades del estudio y del tratamiento.
Cómo se llega de verdad al diagnóstico
No existe una prueba única. El diagnóstico es clínico y se apoya primero en lo que el médico ve y en lo que el paciente cuenta: desde cuándo, a qué velocidad, por qué zonas, con qué antecedentes familiares.
La exploración continúa con el dermatoscopio, una lupa con luz que se apoya sobre el cuero cabelludo. Muestra lo que el ojo no alcanza: cabellos gruesos y cabellos finos conviviendo en la misma zona. Esa heterogeneidad de diámetro es el signo más característico de la alopecia androgenética. En una caída difusa de otro origen, como un efluvio telógeno, todos los cabellos conservan el mismo calibre.
Queda descartar lo que puede sumarse al cuadro, porque dos causas llegan a coexistir y una de ellas suele ser reversible. Es frecuente pedir una analítica para comprobar la ferritina, que refleja las reservas de hierro, y la función tiroidea: un trastorno del tiroides acelera una caída ya instalada sin ser su causa de fondo. En la mujer se pregunta además por el ciclo menstrual y por los signos de exceso de andrógenos. Corregir una carencia no cura la alopecia androgenética. Pero dejarla sin corregir hace perder terreno para nada, y es ahí, y no antes, donde tiene sentido preguntarse si las vitaminas para el pelo aportan algo.
Minoxidil y finasterida: qué hacen y qué no
Solo dos moléculas cuentan con un expediente científico sólido en esta indicación. Sus límites se conocen y están documentados.
El minoxidil se aplica sobre el cuero cabelludo, en solución o en espuma. Alarga la fase de crecimiento y mejora la vascularización alrededor del folículo. No bloquea la DHT.
La finasterida se toma por vía oral y actúa antes en la cadena: inhibe la 5-alfa-reductasa, de modo que reduce la producción de DHT. Las comparaciones directas entre ambas estrategias muestran ganancias de densidad del mismo orden, con una ligera ventaja para los inhibidores de la 5-alfa-reductasa en el número de cabellos (Gupta et al., 2025).
Antes de empezar conviene dejar varias cosas dichas. El plazo, primero: nada visible antes de tres a seis meses, y el efecto solo se valora en serio a los doce meses. La dependencia, después: estos tratamientos frenan el proceso, no lo eliminan. Al dejarlos, la caída retoma su curso y el beneficio conseguido se pierde en unos meses. Es un compromiso de largo plazo. Y los efectos adversos: irritación del cuero cabelludo y vello facial no deseado con el minoxidil tópico, alteraciones de la libido y del estado de ánimo descritas con la finasterida. Son poco frecuentes y reversibles al suspender en la gran mayoría de los casos, pero justifican un seguimiento médico real y no un pedido por internet. La finasterida está además contraindicada en mujeres en edad fértil.
Y sobre todo, ninguna de las dos hace crecer un folículo que ya ha desaparecido. Trabajan sobre lo que sigue vivo.
El injerto: el tratamiento más duradero
Donde el folículo ya no existe, solo una opción devuelve cabello: el trasplante de pelo. Y lo hace aprovechando exactamente la particularidad descrita más arriba. Los folículos que se extraen de la zona donante, en la parte posterior y en los laterales de la cabeza, son genéticamente insensibles a la DHT. Trasplantados a la parte alta, conservan esa insensibilidad. Crecen, y se quedan. Es el tratamiento más duradero de la alopecia androgenética, y el único cuyo resultado no depende de tomar un producto de por vida.
Las dos imágenes anteriores muestran los dos gestos habituales sobre la mesa: la colocación con pinzas y el implantador directo de la técnica DHI.
Una condición, en cambio, no se negocia: la caída debe estar estabilizada. Injertar un cráneo en plena evolución significa arriesgarse a que el pelo original siga cayéndose alrededor de los injertos y a que el desnivel se vea dos o tres años más tarde. Por eso muchas veces se mantiene un tratamiento médico en paralelo, para proteger el capital que queda. La evaluación previa, la calidad de la zona donante y el estadio alcanzado deciden qué es realizable: el punto de partida es repasar las contraindicaciones del trasplante capilar y ver si su caso encaja.
Lo que conviene retener
La alopecia androgenética no es una fatalidad difusa. Es un proceso identificable, del que se conocen la hormona, el terreno genético y la cronología. Actuar pronto permite conservar; actuar tarde obliga a reconstruir. Las dos vías no se oponen, se complementan, y el calendario pesa tanto como la elección del método.
El equipo del Dr. Cinik atiende a pacientes en todos los puntos de ese recorrido. Un diagnóstico preciso sigue siendo el requisito previo a cualquier decisión: es él quien dirá si un trasplante capilar en Turquía tiene sentido ahora, más adelante o en ningún momento.
Fuentes
Piraccini, B. M., Gavazzoni Dias, M. F., Spagnol Abraham, L., y Rudnicka, L. (2026). Androgenetic alopecia: an international expert view on the aetiopathogenesis, quality of life and current and emerging therapeutic approaches. European Journal of Dermatology, 36(S1), 4-12. https://doi.org/10.1684/ejd.2026.4999
Gupta, A. K., Dennis, D. J., Economopoulos, V., y Piguet, V. (2026). The genetic landscape of androgenetic alopecia: current knowledge and future perspectives. Biology, 15(2), 192. https://doi.org/10.3390/biology15020192
Pirastu, N., Joshi, P. K., de Vries, P. S., Cornelis, M. C., et al. (2017). GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nature Communications, 8(1). https://doi.org/10.1038/s41467-017-01490-8
Gupta, A. K., Bamimore, M. A., Williams, G., y Talukder, M. (2025). Comparative efficacy of minoxidil and 5-alpha reductase inhibitors monotherapy for male pattern hair loss: network meta-analysis study of current empirical evidence. Journal of Cosmetic Dermatology, 24(7). https://doi.org/10.1111/jocd.70320
Henne, S. K., Nöthen, M. M., y Heilmann-Heimbach, S. (2023). Male-pattern hair loss: comprehensive identification of the associated genes as a basis for understanding pathophysiology. Medizinische Genetik, 35(1), 3-14. https://doi.org/10.1515/medgen-2023-2003
