Alopécie androgénétique : ce qui se passe vraiment sous le cuir chevelu

Le mécanisme, étape par étape

Un cheveu ne pousse pas en continu. Il suit un cycle : une phase de croissance appelée anagène, qui dure de deux à cinq ans, une courte phase de transition dite catagène, de deux à trois semaines, puis une phase de repos télogène de deux à quatre mois au terme de laquelle il tombe. Ce cycle du cheveu recommence ensuite. Perdre 50 à 100 cheveux par jour est donc normal : ce sont ceux qui arrivent au bout de leur cycle, et ils sont remplacés.

Dans l’alopécie androgénétique, la mécanique se dérègle sur un point précis. La phase de croissance raccourcit à chaque cycle. Deux ans, puis un an, puis quelques mois. Comme la longueur du cheveu dépend directement de la durée pendant laquelle il pousse, le résultat se voit vite : le cheveu n’a plus le temps d’atteindre sa taille adulte. Il sort plus fin, moins pigmenté, et finit par ressembler à un duvet.

C’est ce qu’on appelle la miniaturisation du follicule. Elle est progressive et, au début, presque invisible. On ne remarque pas les cheveux qui manquent, on remarque que la chevelure « fait moins ». Beaucoup de patients décrivent d’abord des cheveux qui s’affinent avant de constater une vraie zone dégarnie. Après plusieurs années de ce régime, le follicule pileux s’atrophie et disparaît. Passé ce stade, aucun médicament ne le fera revenir.

La DHT, et pourquoi elle ne dérange que certains follicules

L’hormone en cause s’appelle la dihydrotestostérone, ou DHT. C’est un dérivé de la testostérone, fabriqué localement par une enzyme, la 5-alpha-réductase, présente entre autres dans le cuir chevelu. La DHT et la chute de cheveux forment un couple bien documenté depuis des décennies.

Un point mérite d’être précisé, parce qu’il est souvent mal compris : les personnes concernées n’ont pas « trop d’hormones ». Leur taux est le plus souvent normal. Ce qui diffère, c’est la sensibilité du follicule à cette hormone, sensibilité inscrite dans les gènes. Et cette sensibilité n’est pas uniforme sur le crâne. Les follicules du sommet et de l’avant y réagissent. Ceux de la couronne, en arrière et sur les côtés, y sont indifférents. C’est cette différence de terrain, et rien d’autre, qui explique le dessin très reconnaissable de la calvitie. C’est aussi elle qui rend la greffe possible.

L’hérédité ne passe pas par le grand-père maternel

Voilà l’idée fausse la plus tenace du sujet : « regarde le père de ta mère, tu sauras ». Elle est fausse. Le gène du récepteur aux androgènes se trouve bien sur le chromosome X, transmis par la mère, et c’est de là que vient la légende. Mais il n’est qu’un facteur parmi beaucoup d’autres.

Une grande étude de génétique menée sur plus de cinquante mille hommes a identifié 71 régions du génome associées à la calvitie masculine, expliquant environ 38 % du risque total, et la plupart de ces régions ne sont pas sur le chromosome X (Pirastu et al., 2017). Les travaux plus récents en dénombrent davantage encore. La conclusion pratique est simple : l’alopécie androgénétique est polygénique, et le risque se transmet par les deux parents. Un père dégarni compte. Une mère dont les cheveux se sont éclaircis compte. Un grand-père maternel chauve compte aussi, mais pas plus que les autres.

C’est pour cette raison qu’un arbre généalogique ne permet pas de pronostic fiable. Il donne une tendance, pas une date. Deux frères, mêmes parents, peuvent évoluer très différemment. Le sujet du lien entre calvitie et hérédité mérite d’être regardé de près, sans en faire un oracle.

Chez l’homme : un dessin qu’on reconnaît de loin

L’évolution masculine est stéréotypée. Elle commence presque toujours par le recul des golfes temporaux, ces deux angles au-dessus des tempes, et par un éclaircissement du vertex, le tourbillon au sommet du crâne. Les deux zones progressent séparément, puis se rejoignent. La bande postérieure et les côtés restent en place.

Cette progression a été classée en stades. C’est l’objet de l’échelle de Norwood-Hamilton, qui sert de langage commun entre le patient et le praticien pour situer un stade et anticiper la suite.

L’âge de départ compte plus que le stade actuel. Une chute qui s’installe à vingt ans n’annonce pas la même trajectoire qu’une chute qui commence à quarante-cinq ans. Plus le début est précoce, plus la surface finalement touchée risque d’être large, et plus la stratégie doit être pensée sur le long terme. Repérer tôt les premiers signes de calvitie change les options disponibles.

Chez la femme : même cause, autre carte

Le mécanisme est le même, le dessin ne l’est pas, et c’est une source de confusion fréquente. La femme perd rarement ses golfes. Sa ligne frontale reste le plus souvent intacte, parfois sur un ou deux centimètres seulement, mais elle reste. Ce qui se passe, c’est un élargissement progressif de la raie et une baisse de densité diffuse sur tout le dessus du crâne. On voit le cuir chevelu à travers, surtout sous une lumière crue.

La gradation utilisée n’est donc pas la même : on se réfère à l’échelle de Ludwig, en trois stades.

Un point mérite une attention particulière chez la femme : l’apparition ou l’aggravation à la quarantaine ou après la ménopause est classique, la baisse des estrogènes rendant l’influence androgénique relativement plus forte. Le dossier consacré à l’alopécie androgénétique chez la femme détaille les particularités du bilan et des traitements.

Comment le diagnostic se pose vraiment

Il n’y a pas de test unique. Le diagnostic est clinique, et il repose d’abord sur ce que le médecin voit et sur ce que le patient raconte : depuis quand, à quelle vitesse, par quelles zones, avec quels antécédents familiaux.

L’examen se fait ensuite au dermatoscope, une loupe éclairante posée sur le cuir chevelu. Elle montre ce que l’œil nu ne voit pas : la présence côte à côte de cheveux épais et de cheveux fins sur une même zone. Cette hétérogénéité de diamètre est le signe le plus caractéristique de l’alopécie androgénétique. Dans une chute diffuse d’autre origine, tous les cheveux gardent le même calibre.

Reste à écarter ce qui peut s’ajouter au tableau, car deux causes peuvent coexister et l’une est souvent réversible. Une prise de sang est fréquemment demandée pour vérifier la ferritine, le reflet des réserves en fer, et le bilan thyroïdien : un trouble de la thyroïde accélère une chute déjà installée sans en être la cause première. Chez la femme, on interroge aussi le cycle menstruel et les signes d’excès d’androgènes. Traiter une carence ne guérit pas l’alopécie androgénétique. Mais négliger cette carence fait perdre du terrain inutilement.

Minoxidil et finastéride : ce qu’ils font, ce qu’ils ne font pas

Deux molécules seulement disposent d’un dossier scientifique solide dans cette indication. Leurs limites sont connues et documentées.

Le minoxidil s’applique sur le cuir chevelu, en solution ou en mousse. Il prolonge la phase de croissance et améliore la vascularisation autour du follicule. Il ne bloque pas la DHT.

Le finastéride se prend par voie orale et agit en amont : il inhibe la 5-alpha-réductase, donc réduit la production de DHT. Les comparaisons directes entre ces deux stratégies montrent des gains de densité du même ordre, avec un léger avantage aux inhibiteurs de la 5-alpha-réductase sur le nombre de cheveux (Gupta et al., 2025).

Plusieurs points doivent être posés avant de commencer. Le délai d’abord : rien de visible avant trois à six mois, et l’effet ne s’évalue sérieusement qu’à douze mois. La dépendance ensuite : ces traitements freinent le processus, ils ne le suppriment pas. À l’arrêt, la chute reprend son cours et le bénéfice acquis se perd en quelques mois. C’est un engagement dans la durée. Les effets indésirables enfin : irritation du cuir chevelu et pilosité indésirable du visage pour le minoxidil local, troubles de la libido et de l’humeur rapportés sous finastéride. Ils sont peu fréquents, réversibles à l’arrêt dans la grande majorité des cas, mais ils justifient un suivi médical réel et non une commande sur internet. Le finastéride est par ailleurs contre-indiqué chez la femme en âge de procréer.

Et surtout, ni l’un ni l’autre ne fait repousser un follicule disparu. Ils travaillent sur ce qui est encore vivant.

La greffe : le traitement le plus durable

Là où le follicule n’existe plus, une seule option redonne des cheveux : la greffe. Elle exploite précisément la particularité décrite plus haut. Les follicules prélevés dans la zone donneuse, à l’arrière et sur les côtés du crâne, sont génétiquement insensibles à la DHT. Transplantés sur le dessus, ils gardent cette insensibilité. Ils poussent, et ils restent. C’est le traitement le plus durable de l’alopécie androgénétique, et le seul dont le résultat ne dépend pas de la prise d’un produit à vie.

Une condition, en revanche, ne se négocie pas : la chute doit être stabilisée. Greffer un crâne en pleine évolution, c’est risquer de voir les cheveux d’origine continuer à tomber autour des greffons et de creuser un décalage visible deux ou trois ans plus tard. C’est pourquoi un traitement médical est souvent poursuivi en parallèle, pour protéger le capital restant. L’évaluation préalable, la qualité de la zone donneuse et le stade atteint déterminent ce qui est réalisable : le point de départ est de savoir si l’on est compatible avec une greffe de cheveux.

À retenir

L’alopécie androgénétique n’est pas une fatalité floue. C’est un processus identifiable, dont on connaît l’hormone, le terrain génétique et la chronologie. Agir tôt permet de conserver, agir tard oblige à reconstruire. Les deux démarches ne s’opposent pas, elles se complètent, et le calendrier compte autant que le choix de la méthode.

L’équipe du Dr Cinik reçoit des patients à tous les stades de ce parcours. Un diagnostic précis reste le préalable à toute décision : c’est lui qui dira si une greffe de cheveux turquie a du sens maintenant, plus tard, ou pas du tout.

Sources

Piraccini, B. M., Gavazzoni Dias, M. F., Spagnol Abraham, L., et Rudnicka, L. (2026). Androgenetic alopecia: an international expert view on the aetiopathogenesis, quality of life and current and emerging therapeutic approaches. European Journal of Dermatology, 36(S1), 4-12. https://doi.org/10.1684/ejd.2026.4999

Gupta, A. K., Dennis, D. J., Economopoulos, V., et Piguet, V. (2026). The genetic landscape of androgenetic alopecia: current knowledge and future perspectives. Biology, 15(2), 192. https://doi.org/10.3390/biology15020192

Pirastu, N., Joshi, P. K., de Vries, P. S., Cornelis, M. C., et al. (2017). GWAS for male-pattern baldness identifies 71 susceptibility loci explaining 38% of the risk. Nature Communications, 8(1). https://doi.org/10.1038/s41467-017-01490-8

Gupta, A. K., Bamimore, M. A., Williams, G., et Talukder, M. (2025). Comparative efficacy of minoxidil and 5-alpha reductase inhibitors monotherapy for male pattern hair loss: network meta-analysis study of current empirical evidence. Journal of Cosmetic Dermatology, 24(7). https://doi.org/10.1111/jocd.70320

Henne, S. K., Nöthen, M. M., et Heilmann-Heimbach, S. (2023). Male-pattern hair loss: comprehensive identification of the associated genes as a basis for understanding pathophysiology. Medizinische Genetik, 35(1), 3-14. https://doi.org/10.1515/medgen-2023-2003